2024年9期|非自杀性自伤行为(NSSI)的发病与维持机制
中图分类号:R395.6 文献标识码:A 文章编号:2096-4811(2024)09-1303-07
DOI:10.13342/j.cnki.cjhp.2024.09.005
王星辰,高文斌,王健.非自杀性自伤行为(NSSI)的发病与维持机制(综述)[J].中国健康心理学杂志,2024,32(9):1303-1309
根据DSM-5的定义,非自杀性自伤(nonsuicidal self-injury,NSSI)是一种在没有自杀意图的情况下故意对自己的身体造成伤害的行为,是个体应对无法忍受的负面情绪或心理压力的一种手段。一些报告指出,NSSI的全球流行趋势呈现上升态势,有5%到17%的人在其生命中的某个时刻发生过NSSI,青少年的患病率为15.9%到20.5%,终身综合患病率为14.5%,成年人患病率为2.5%到5.4%。NSSI行为与抑郁、焦虑、未来自杀风险密切相关。认识和理解NSSI的心理病理机制对于开发和实施有效的干预策略至关重要。目前的研究多从病理角度、临床治疗角度、认知异常角度、社会文化角度、家庭角度给出了论述,但本文认为,NSSI的心理病理机制是复杂的,需要更综合的模型进行归纳。

“认知”通常指个体的思维模式、信念体系、注意以及对事件的解释方式等,涉及个体如何感知、解释、记忆以及思考自己和周围世界的过程。包括注意缺陷、记忆缺陷、认知扭曲、执行功能障碍等。
1.1NSSI患者的注意缺陷
注意缺陷是指个体在处理情绪信息时对特定刺激的过度关注,尤其是对负面刺激的关注。这种注意偏向不仅加剧了个体的情绪困扰,也可能促使他们更频繁地采用NSSI来应对这种困扰。最新的神经科学研究,通过稳态视觉诱发电位(SSVEPs)测量,发现相比于同龄健康对照组,NSSI青少年在面对愤怒面孔时,枕叶区域出现典型的SSVEP反应,说明其对社会威胁、社会排斥的敏感性更高。该反应被认为反映了涉及跨感觉信号的反馈和整合机制,表明他们可能难以抑制对人际威胁刺激的注意。这种表现于信息输入和初级加工层面的缺陷,可能极大地影响了他们的情感处理。然而,目前尚无可靠的研究,通过长期追踪研究揭示NSSI行为与注意力缺陷或退化之间的动态因果关系。
1.2NSSI患者的记忆缺陷
2011年,Fikke等人利用剑桥神经心理测试自动化成套量表发现,NSSI青少年在空间工作记忆测试中犯错更多、采用了更为低效的策略,暗示了NSSI与工作记忆功能受损之间的关系。后续研究揭示,其工作记忆容量显著低于健康对照组,但与其健康亲属之间却没有显著差异,说明与NSSI关联的工作记忆损伤可能与遗传因素有关。或者这种缺陷可能早于NSSI行为的出现,亦或是工作记忆损伤是导致NSSI的一个重要风险因素。然而,也有一些研究结果认为要基于边缘特征和沉思行为去确定NSSI患者的工作记忆缺陷程度。
Yi等人发现NSSI青少年,其边缘皮质回路和默认模式网络的灰质体积减少,且白质微结构缺陷通过视觉工作记忆的中介,可预测NSSI行为。这些发现支持了大脑结构变化与NSSI的潜在联系。本文认为,这些脑区与自我反思、内省及工作记忆密切相关,很可能是全面地受损。
1.3NSSI患者的执行功能障碍
执行功能是一系列高级认知过程的总称,包括抑制控制、认知灵活性等,对人们适应环境、规划行为和解决问题至关重要。Fikke等人的研究指出NSSI群体在抑制控制测试中的表现不佳。Liu等人的元分析和任江苹等人的研究说明,冲动性和NSSI行为之间的正相关。
这一发现也得到了神经研究的支持。Yu研究发现,NSSI青少年在No-go任务中、来自额叶区电极N2波幅显著高于对照组,说明患者组在执行抑制任务时的更高认知控制。Zhang等人发现患有NSSI的抑郁青少年在执行功能的口头流畅性得分方面显著低于健康对照组。姚珂珂等指出NSSI青少年在面对自伤线索时,眶额皮质和额下回激活增加,表明抑制能力受损。
然而,NSSI青少年的执行功能损伤并非全面。Fikke的研究表明,患者群体的认知灵活性与健康对照组相似;Chen等人基于威斯康星卡片分类测试也未发现患者群体在分类学习、策略转换、错误反馈利用的差异。此外,表观遗传的研究发现,NSSI个体表现出更高的行为冲动性和更大的炎症反应,尤其是肿瘤坏死因子α水平较高,指示了与NSSI关联的执行功能障碍可以被特定的基因解释,即增加的炎症反应可能通过改变大脑功能,特别是前额叶功能,从而影响个体的情绪调节和冲动控制能力。
总之,这些研究揭示了NSSI青少年在某些执行功能领域,特别是抑制控制方面存在障碍,但这种损伤并非在所有执行功能领域都表现出来。这暗示了执行功能障碍与NSSI行为之间的关系可能具有特异性。
1.4NSSI患者的认知扭曲
NSSI患者通常进行严苛的自我评价、错误归咎于自身等。NSSI与低自尊、自我效能、自我厌恶、内疚、自我同情的恐惧、自责、灾难化思维、反刍等认知因素有关,这些认知扭曲不仅加剧心理痛苦,还可能促使他们将NSSI作为减轻痛苦和内部压力的手段。本文将这些情况统称为认知扭曲。
NSSI患者倾向于对自己持有极其苛刻和负面的自我评价。例如,低自尊通过自我惩罚的中介与NSSI行为相关联,自我厌恶通过情绪调节困难的中介影响NSSI。Xavier等发现,自我同情的恐惧通过日常同伴困扰和抑郁情绪的中介作用于NSSI。这些研究基于青少年或大学生的自我报告数据,阐明了扭曲的自我评价与NSSI的关联性。
一些研究揭示了由于缺乏保护性因素而导致NSSI风险上升的现象。例如,NSSI患者往往缺乏有效的自责应对策略,导致他们在面对挑战时,将失败或负面情绪内化为个人缺陷。Kruzan等发现,积极的身体自我态度可以调节自责应对风格和贫乏自我概念清晰度对NSSI行为的影响。Kiekens等的研究发现,高自我效能者NSSI发生率显著较低。
认知扭曲还包括对环境和情境的认知。Weismoore发现灾难化思维与NSSI之间存在显著的正相关关系。Buelens等通过3年纵向跟踪发现,反刍与青少年NSSI之间存在正向双向关联。Coleman等的元分析发现,反刍与NSSI发作中等水平正相关、与NSSI发生频率低水平正相关。
综上所述,自尊、自我效能感、自我同情等积极因素的缺乏,使个体难以采用健康的应对策略来管理压力和情绪,转而寻求NSSI这种自我伤害行为作为一种应对机制。同时,消极因素如自我厌恶、内疚和灾难化思维的增多,进一步加剧了个体的心理痛苦,使其面对压力时更容易采取NSSI行为。这些认知扭曲共同反映了个体对自我、经历和环境的错误解读和负面评价,进而影响情绪调节能力和行为选择。
这些研究成果突显了认知因素在NSSI行为中的作用,涉及认知扭曲以及注意缺陷。这些认知特征相互作用,可能共同促成NSSI行为的发生和持续。认知扭曲如灾难化思维,会导致个体在面对压力时感到不堪重负,寻求NSSI作为缓解情绪痛苦的方法,并进一步强化负面认知。个体对自己的负面评价和低自我效能感,使他们在面对挑战时更可能诉诸NSSI。注意缺陷和认知处理偏差也加剧了情绪困扰,增加NSSI的可能性。

2.1NSSI患者的情绪调节障碍
情绪调节障碍不仅是NSSI行为的重要起始点,也是其持续存在的关键因素。Ewing等的纵向研究发现,更高的压力可以通过情绪失调的中介预测NSSI发生风险,同时NSSI的经历也可以反向预测压力上升和更严重的情绪失调。
最新的研究强调了情绪调节的多样性和复杂性。Liao指出认知重评作为一种适应性情绪调节策略,但极少被NSSI患者使用。一些临床治疗报告指出,当个体的情绪调节能力得到增强或变得更稳定时,NSSI行为发生频率和严重程度通常会有所下降。
在神经层面,杏仁核异常活动与情绪调节障碍及NSSI行为密切相关。Drevets等人发现情绪障碍患者的杏仁核的血流和代谢率增加,且这种过度反应与杏仁核体积减小有关。类似地,Won等人也发现NSSI青少年的左侧杏仁核体积显著萎缩。情绪调节障碍和长期压力可能导致大脑通过神经适应性改变来应对,如增加神经元同步性或增强与其他脑区的连接强度。杏仁核体积减少及功能活跃性增强可能是大脑试图补偿这些损失。
Hooley等人指出,NSSI患者在观看与NSSI相关的刺激时,杏仁核激活程度降低,但扣带皮层、眶额皮层的激活程度增加。Schreiner等人发现,NSSI青少年在静息态下,杏仁核与额外运动区之间的功能连接显著强于对照组,这意味着情绪处理与运动规划、执行的神经通路更加紧密。这种增强的连接可能促使患者在面对强烈负面情绪时,将情绪体验转化为NSSI行为。
2.2NSSI患者的应激障碍
应激是当刺激事件打破有机体的平衡和负荷能力的非特异性应对机制。在应激情况下,个体通过触发下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的活化,皮质醇水平逐步上升,动员能量和资源以应对挑战或威胁。当应激源消除,皮质醇水平恢复到基线水平。皮质醇水平持续高位可能导致免疫系统抑制、记忆力下降、体重增加、血压上升等健康问题,并可能导致情绪障碍如抑郁和焦虑。相反,皮质醇水平持续低位表示身体对应激的反应能力降低,可能导致疲劳、体重下降、情绪低落等问题。在这两种极端情况下,均表明身体的应激管理机制受损。
最新研究指出,NSSI青少年在特里尔社会应激范式(TSST)诱导下,表现出较弱的生理反应,说明患者群体缺乏有效的应激反馈机制。类似的现象在使用连续48小时心电图记录和监测基础呼吸窦性心律(RSA)时发现,他们在负面互动情境下的水平较高。Fitzpatrick等认为较高的基础RSA与NSSI正相关,反映这些个体对情绪刺激反应更强烈。同时,高基线也说明生理反应缺乏提升空间。当心率变异性显著减少时,他们的情绪调节和应对压力能力较差。这些结果表明自主活动的日变化可能被改变,反映在应对压力和情绪调节方面的功能损失。
此外,重度抑郁症患者的皮质醇水平通常高于健康人群。Peng发现,进行NSSI行为可显著降低重度抑郁障碍青年患者的皮质醇水平,说明NSSI似乎是一种应对压力的有效方式。
综上所述,NSSI患者在应激事件中的皮质醇反应较弱,通过NSSI引发的身体疼痛促进皮质醇释放。然而,这种应对方式无法改变抑郁本质或对其他神经系统产生有益影响。随着抑郁等病程进展,患者皮质醇长期处于高位,出现应激障碍。

疼痛作为显著的生理及情绪应激刺激,能够触发HPA轴的活化,进而引发皮质醇水平上升,调控疼痛感知,并影响情绪调节过程,可能增加自我伤害行为的发生概率。
Patrice等研究显示,严重NSSI行为个体在疼痛刺激下表现出更强烈的HPA轴反应,皮质醇水平显著升高和心率变异性增加。另有研究发现,有NSSI群体在冷压测验中显示出更高的疼痛耐受力。这说明NSSI个体的疼痛阈值提高,意味着他们能忍受更高程度的疼痛,NSSI患者更容易体验到无聊感,需要更强烈的刺激引起兴奋。不过,这种变化是可逆的;Cullen等在临床治疗发现当NSSI频率减少后,杏仁核、伏核与皮层区域功能连接出现良性变化,表现为与健康群体类似的痛觉反应模式。
患者通过自伤行为引发疼痛时,背外侧前额叶的过度激活、杏仁核与丘脑之间的神经连接性显著降低,并干预自上而下的抑制调节,特别是对岛叶的抑制。这种调节不仅阻断了从脊髓背角传来的痛觉信号,还干扰了大脑对疼痛信号的正常处理流程,导致疼痛感知门槛增高,需要更强烈的痛觉刺激才能感知疼痛。
此外,患者通过疼痛行为激发奖赏回路。Poon等研究指出,在进行NSSI行为时患者大脑背侧纹状体等奖赏区域激活水平增高。伏隔核对中脑释放的多巴胺信号高度敏感,并调节愉悦和奖赏反应。Hoops等研究表明,青少年伏隔核中多巴胺受体浓度特别高,使得这一区域更容易被激活。
一系列研究指出,NSSI行为可引发内源性阿片类物质大量释放,激活大脑中的愉悦奖赏系统受体,促进多巴胺释放。Yao等的研究发现,随着时间的推移,大脑对NSSI的奖赏反应减弱,患者需要通过增加自伤强度和频率来维持所需的奖赏反应,最终可能导致对自伤行为的成瘾。
总之,NSSI患者对疼痛的异常感知和反应模式与他们大脑中的神经化学物质变化、神经递质系统的调整及疼痛处理和情绪调节网络的特殊互动密切相关。同时,NSSI行为通过激活大脑奖赏系统,可能导致对愉悦感的脱敏,进而加剧自伤的频率和强度,形成恶性循环。

压力是指个体感知到的内部或外部环境中的实际或潜在威胁,引发一系列生理和心理反应。当压力超出应对能力时,压力应对失衡便发生。这种失衡主要体现在两个方面:一是个体承受的压力量过大,二是应对策略和手段不足。
4.1过大且被放大的压力
研究表明,NSSI患者在社会生活中面临过大的压力,包括在社会互动压力时感受到更强烈的自责和困扰、经常面临人际关系冲突等。在非完整结构或需求匹配度低的家庭中,NSSI患者往往与家庭成员互动时感到困难,导致家庭保护作用弱化,甚至成为重要的压力源。
儿童期遭受的性虐待和身体忽视、网络欺凌、同伴排斥等不良经历都与NSSI行为关联密切。这种存在普遍关联是进一步导致复杂性创伤后应激障碍的基础。
NSSI患者的认知扭曲、注意偏向等放大了对压力的感知。灾难化思维使个体将日常挑战视为重大困难,触发过度情绪反应和NSSI行为。过强的自责感增强了来自家庭和社群的压力感,尤其在功能失调的家庭环境中更为明显。注意偏向增加了情绪反应的强度和持续时间。
表观遗传研究表明,HTTLPR基因短等位基因变异使个体在面临社交压力时表现出更高的焦虑和回避行为。FKBP5基因多态性通过调节应激反应系统功能,影响情绪调节能力。CRHR1和OXTR基因变异也与应激反应和焦虑水平相关,使个体更易表现出社交回避行为。而这些基因差异在NSSI群体中也已经被发现,揭示了NSSI行为发生的更底层原因。
4.2匮乏且的应对能力
教育和家庭环境在培育个体压力应对能力上起重要作用。接受充分心理支持和教育的青少年在面对情感创伤时表现出更强的应对能力和更低的NSSI发生率。家庭中的情绪支持不足和不良教养方式也会导致青少年缺乏有效的情绪调节策略,增加自伤行为的风险。缺乏社交技能和支持的青少年在面临压力时更容易感到孤独和无助。
NSSI行为的发生与情绪调节障碍和应激障碍密切相关,影响个体问题解决能力。情感不稳定型人格障碍常伴随强烈情绪波动和冲动行为,使个体难以冷静地分析和解决问题。前额叶皮层和杏仁核功能失调直接影响个体在压力情境下的反应和应对能力,难以进行认知重评和情绪表达。
4.3NSSI的尝试
NSSI患者的认知扭曲、注意缺陷等放大了压力感知,而情绪调节和应激障碍进一步限制了应对能力。这种不稳定状态导致个体通过NSSI释放积压的负面情绪,获得暂时的心理解脱。社交媒体通过展示NSSI行为模式产生模仿效应,增加NSSI行为发生率。
许多NSSI患者对疼痛的敏感性较低,更容易选择这种行为。尽管NSSI患者对疼痛的心理感知存在差异,但对外伤引起的生理反应并不弱于常人,甚至有加强表现,包括释放更多的皮质醇与内源性阿片肽。这些神经递质的释放使个体感到愉悦和舒适,因此疼痛及其寻求被纳入了奖赏回路。
4.4NSSI的维持
NSSI行为激活大脑中的奖赏系统,包括大量多巴胺的释放,引发伏隔核和腹侧被盖区的高度活跃。这种即时的奖赏效果可能强化自伤行为,形成恶性循环。NSSI行为的重复性会导致个体对这种行为产生依赖,类似于物质成瘾机制。
脑区过度活跃和神经递质的过量释放加剧个体的认知扭曲,加强对成瘾线索的注意偏向,以及损害情绪调节能力和冲动控制。这些损害使个体对压力更敏感或应对能力更匮乏,恶化其压力应对失衡状态,导致个体寻求更严重的NSSI行为以缓解当前不适感。
总之,本文探讨了非自杀性自伤(NSSI)行为的复杂机制,包括认知缺陷、情绪调节障碍、疼痛感知异常、表观遗传特征,以及家庭、社会文化和人际关系等因素的综合影响。研究表明,NSSI患者在认知和情绪调节方面存在显著问题,疼痛感知异常并可能具有奖赏效应。此外,表观遗传特征与个体的应激反应和情绪调节能力密切相关。外部环境因素如家庭和社会文化也在NSSI行为的产生和维持中起重要作用。这些因素共同作用,使NSSI成为个体应对压力的一种不良机制。
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